파킨슨병 등 신경 퇴행성 질병 치료적 이용 가능성 제시
윤 교수팀은 '히포(Hippo) 신호전달경로'(세포 분열을 억제하고 사멸을 촉진, 동물 신체 기관의 성장을 억제하는 세포 내 신호전달경로)의 핵심 인산화 효소인 'Mst1'과 'Mst2'가 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 기전인 미토파지를 활성화하는 데 필수적인 역할을 한다는 것을 최초로 규명했다.
지금까지는 'Mst1'과 'Mst2'가 히포 신호전달경로의 조직 크기 조절 및 재생 등 조절 기능에 중요한 역할을 한다고 알려져 있었다.
연구팀은 다양한 미토콘드리아 스트레스 조건에서 'Mst1'과 'Mst2'의 인산화 효소 기능이 활성화되며, 히포 신호전달경로 및 미토파지 활성화 경로로 잘 알려진 'PINK1-Parkin' 경로들과는 독립적으로 미토파지를 유도한다는 것을 밝혔다.
신경독소에 의해 발생하는 파킨슨병 마우스 모델에서 'Mst1'의 발현을 증가시키면 미토콘드리아 기능 감소, 도파민 신경세포 사멸 및 행동학적 이상 등이 개선된다는 것도 확인, 치료적 이용 가능성도 제시하는 성과를 거뒀다.
윤 교수는 "여러 다양한 신호 경로가 매우 정교하게 미토파지를 조절하고 있다는 것을 이해하게 됐으며 미토파지 조절이 파킨슨병과 같은 난치성 질병의 새로운 치료전략이 될 수 있음을 제시한 것이 큰 의미를 갖는다"고 설명했다.
연구팀은 미토파지 연구 분야 국내 선도그룹으로 미토파지 분자 기전 규명과 미토파지 촉진물질을 활용, 신경 퇴행성 질병을 비롯한 난치성 인체질병 치료제를 개발하는 연구에 힘쓰고 있다.
동아대 윤진호 교수 연구팀 |
sjh@yna.co.kr
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