이남규 단국대 교수, ‘셀레늄 항산화 작동원리’ 새롭게 밝혀내

셀렌화수소가 SQOR(황화물 퀴논 옥시도레덕타제)효소를 통해 코엔자임Q10에 전자를 전달해 환원된 형태의 코엔자임 Q10을 만들어내는 작용 기전. 단국대 제공

단국대학교는 이남규 교수(의생명공학부·공동1저 및 공동교신)가 매사추세츠대 의과대학 박성진 박사·김도훈 교수와 공동으로 셀레늄의 항산화 효과의 새 작용기전을 밝혔다고 8일 밝혔다.

단순히 세포보호 역할 단백질을 만드는 것 이상으로, 우리 몸을 지키는 중요한 역할을 한다는 것을 입증한 것이다.

셀레늄은 필수영양소이자 대표적인 항산화 물질 가운데 하나로 셀레노단백질 형성에 필요한 것으로 알려져 있다.

셀레노단백질은 항산화 기능과 갑상선 대사, 감염, 면역시스템 강화 등에도 중요 역할을 한다.

셀레노단백질 중 글루타치온 퍼옥시다제4(Gutathione peroxidase 4) 단백질은 활성산소에 과산화지질 생성을 방지해 세포 사멸 메커니즘인 페롭토시스(Ferroptosis)로부터 세포 보호 역할도 한다.

연구팀은 셀레늄이 셀레노단백질을 생성하는 효과 외에도 셀레늄 중간 대사 과정에서 생성된 물질인 셀론화수소가 코엔자임Q10의 환원을 촉진해 페롭토시스로부터 세포를 보호하는 역할을 한다는 사실을 새롭게 밝혔다.

이남규 교수는 “이번 연구는 질병 진행이나 치료 과정 중 페롭토시스(세포사멸)가 일어나는 암, 퇴행성 뇌 질환, 뇌졸중, 간 섬유증 등 세포 사멸 관련 질병의 예방 및 치료에 활용 가능성을 제시할 수 있다”고 설명했다.

논문은 내분비학 및 대사 분야 상위 3%인 국제 학술지 ‘Nature Metabolism(2022년 IF=20.8) 2024년 2월에 온라인 게재됐다.

논문명은 ‘셀레늄: 세포 보호의 새로운 이해와 페롭토시스 억제 메커니즘의 발견’(‘Selenium reduction of ubiquinone via SQOR suppresses ferroptosis)이다.

천안 이종익 기자

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