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세포 소기관, '막' 통해 소통...퇴행성질환 치료 실마리 찾나

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세포 내 신호전달 허브 MAM 형성 관여 단백질 발견

[이데일리 강민구 기자] 국내 연구진이 신경퇴행성질환의 공통 원인으로 알려진 미토콘드리아의 칼슘 증가현상을 조절할 수 있는 단백질을 발견했다. 이 단백질은 알츠하이머병, 파킨슨병 등의 치료제를 개발하는데 실마리가 될 것으로 기대를 모은다.

한국뇌연구원은 한국뇌연구원 문지영 박사팀이 서울대학교, 포항공과대학교 연구팀과 함께 세포 내 신호전달의 허브인 MAM 형성에 관여하는 단백질을 발견했다고 2일 밝혔다.

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문지영 책임연구원(왼쪽), 정민교 연구원(오른쪽)이 자동연속절편 주사전자현미경으로 세포의 MAM 부위를 관찰하고 있다.

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MAM은 세포소기관인 미토콘드리아와 소포체를 연결하는 막이다. 세포 내에는 다양한 세포 소기관들이 존재하면서 각자 역할을 수행하고, 막으로 된 접촉부위를 통해 서로 소통한다. 특히 미토콘드리아와 소포체를 연결하는 MAM에 있는 단백질들은 세포 내 지질대사, 자가포식 등 핵심 기능을 조절한다.

떨어져 있던 미토콘드리아와 소포체가 만나면 MAM이 형성되면서 칼슘의 이동통로가 되는데, 이때 미토콘드리아로 칼슘이 과도하게 들어가면 미토콘드리아의 기능이 낮아지면서 질환이 발생한다. 최근 MAM은 세포 내 신호전달이 오가는 허브로 주목받고 있으며, 실제 다수 신경퇴행성질환 환자들의 유전자 변성이 해당 부위에서 발견됐다.

연구팀은 MAM에 있는 단백질을 표지하고 분석하는 새로운 기법을 고안해 살아 있는 인간 세포에서 MAM을 구성하는 115개의 단백질을 발견했다.

또한, 한국뇌연구원이 지난해 도입한 ‘대면적 3차원 전자현미경’을 이용해 세포내 MAM 부위를 3차원으로 관찰했다. 그 결과, FKBP8 단백질이 미토콘드리아와 소포체의 연결구조를 변화시키면서 칼슘 수송에 필수적으로 기능한다는 사실을 알아냈다.

한국뇌연구원의 문지영 박사와 정민교 박사는 “세포소기관 사이의 네트워크가 제대로 이뤄지지 않으면 질환이 발생하며, 이에 관여하는 MAM 단백질을 보다 정확하게 동정해낸 것”이라며 “앞으로 미토콘드리아의 손상을 지연하거나 막을 수 있는 핵심 인자로서의 기능을 연구할 예정”이라고 말했다.

연구결과는 국제 학술지 ‘미국국립과학원회보(PNAS)’ 5월호에 게재됐다.

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