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백혈병 치료 새 전기 마련했다!

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- IBS 유전체 항상성 연구단, 혈액질환 및 줄기세포 이용 치료 새 길

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IBS 유전체 항상성 연구단. 좌측 상단부처 시계방향으로 강석현 연구위원, 이윤성 연구위원, 명경재 단장, 강미선 연구원, 류은진 연구원, 오창규 연구원.[IBS 제공]

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[헤럴드경제=구본혁 기자] 한국과 미국 공동연구진이 혈액세포의 근간인 조혈줄기세포의 생성 원리를 밝혀냈다.

기초과학연구원(IBS) 유전체 항상성 연구단 이윤성 연구위원이 이끄는 분자유전학팀은 캘리포니아 주립대학과 공동연구로 히스톤 샤페론 단백질의한 종류인 ‘섭티16에이치(Supt16h)’가 조혈줄기세포 발생을 관장한다는 사실을 규명했다고 24일 밝혔다.

혈액세포는 백혈구, 적혈구, 혈소판을 모두 일컫는 세포다. 체내에 산소를 공급하고 면역을 담당한다. 혈액세포는 &lsquo;조혈줄기세포’가 만들어낸다. 척추동물의 조혈줄기세포는 성체가 되는 발생 시기에 대동맥 내피 세포로부터 생성된다고 알려져 있다. 그러나 이 과정에 관여하는 다양한 유전자와 각각의 기능은 정확히 밝혀지지 않았다.

히스톤 샤페론 단백질은 유전자 발현을 조절하는 히스톤 단백질이 뭉치거나 DNA사슬이 엉기지 않도록 제어한다. 이 과정이 정상적으로 이루어지지 않으면 유전정보 손실 또는 유전자의 무분별한 발현이 일어나 암으로 이어질 수 있다. 이번 연구에서는 히스톤 샤페론 단백질 Supt16h가 조혈줄기세포 발생에도 핵심 역할을 담당함을 밝혀냈다.

연구진은 우선 조혈줄기세포 생성에 관여하는 새로운 유전자를 찾고자 했다. 이를 위해 제브라피쉬에 무작위로 돌연변이를 유발해 조혈줄기세포 발생에 문제가 있는 모델을 제작했다. 차세대 시퀀싱 분석 결과 Supt16h 유전자에 돌연변이가 생기면 단백질 기능을 상실함을 확인했다. 즉 Supt16h가 조혈줄기세포 발생에 핵심 역할을 한다는 의미다.
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Supt16h 돌연변이 제브라피쉬는 머리와 꼬리에 비정상적인 형태를 보이고(좌측 하단), 조혈줄기세포를 표지하는 runx1 유전자(파란색 화살표)가 발현되지 않았다. Supt16h가 결여될 경우 조혈줄기세포의 발생이 억제됨을 알 수 있다. [IBS 제공]

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또한 Supt16h가 결여되면 세포 발생을 조절하는 ‘노치(Notch)신호’ 체계에 이상이 생김을 발견했다. Supt16h가 제 기능을 못하면 종양억제 유전자인 p53이 지나치게 발현, Notch 억제 유전자 phc1이 활성화됐다. 이는 세포 발생에 중요한 Notch 유전자의 발현을 감소시켜 조혈줄기세포 생성 저해로 이어졌다. 요컨대 Supt16이 종양억제 유전자 p53을 매개로 Notch 신호 전달을 조절하여 조혈줄기세포 발생을 관장하는 것이다.

이윤성 연구위원은 “이번 연구로 히스톤 샤페론 단백질 Supt16h가 특정 기관과 세포 발생에 필수적인 유전자 발현을 조절함을 밝히고, p53을 매개로한 Notch 신호 체계가 조혈줄기세포 발생에 중요하다는 사실을 규명했다”며 “재생의학 분야에서 조혈줄기세포를 이용한 치료 뿐 아니라 백혈병 등 혈액 질환 치료법 개선에 중요한 지표가 될 것으로 기대한다”고 전했다.

이번 연구성과는 국제학술지 ‘네이처 셀 바이올로지’ 11월 24일 온라인 게재됐다.

nbgkoo@heraldcorp.com

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