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치매·루게릭병 유발 몸속 물질 찾았다

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김형준·이성수 박사팀, 단백질 ‘TDP-43’ 응집 땐 신경세포 사멸 규명

[경향신문]

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국제학술지 ‘신경염증저널’ 최신호에 논문을 게재한 저자들. 왼쪽부터 김세연 공동 제1저자, 김형준 교신저자, 이신려 공동 제1저자. 한국뇌연구원 제공

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국내 연구진이 신경 퇴행성 질환을 일으키는 몸속 특정 물질의 역할을 규명하는 데 성공했다. 치매나 루게릭병 치료의 전기가 마련될지 주목된다.

28일 한국뇌연구원 김형준 박사와 한국기초과학지원연구원 이성수 박사 등이 참여한 공동연구팀은 몸속 단백질인 ‘TDP-43’이 뇌 속 신경교세포에서 응집되면 결국 신경세포 사멸을 부른다는 사실을 알아냈다고 밝혔다.

신경세포 사멸은 치매와 루게릭병 등 뇌질환의 주요 원인이다. 이번 연구 결과는 국제 학술지 ‘신경염증저널’ 최신호에 게재됐다.

연구진에 따르면 신경계를 구성하는 뇌세포 가운데 신경세포는 몸이 받아들인 정보를 전기·화학적 자극을 통해 다른 신경세포에 전달하는 역할을 한다.

이에 비해 신경교세포는 신경세포를 보호하는 뼈대나 영양성분 공급장치 기능을 한다. 과학계는 신경세포 안에서 TDP-43이 비정상적으로 응집하면 신경 퇴행성 질환이 유발된다는 사실은 알고 있었다. 하지만 신경교세포에서 TDP-43이 응집하면 무슨 일이 일어나는지는 규명되지 않았다.

연구진은 이를 알아내기 위해 신경세포와 신경교세포를 같은 공간에서 키우는 공동 배양 실험을 했다.

실험 결과 신경교세포에서 TDP-43이 증가하면 주변에 있던 신경세포가 퇴행하는 현상이 관찰됐다. TDP-43이 응집하면 염증물질이 활성화돼 주변 신경세포가 죽었던 것이다.

연구진은 특히 신경교세포에서 ‘PTP1B’라는 물질을 억제하면 신경교세포에서 발생하는 독성이 감소해 퇴행 현상이 억제된다는 사실을 규명했다. PTP1B가 TDP-43을 통제하는 일종의 조종장치 역할을 한 것이다.

연구진은 “초파리 동물 실험을 통해 PTP1B 발현을 억제했더니 운동능력이 높아지고 수명이 연장되는 현상을 확인했다”고 밝혔다.

김형준 박사는 “이번 연구가 신경세포 사멸의 새로운 원리를 규명하는 계기가 될 것”이라며 “치매와 루게릭병 등 퇴행성 뇌질환의 치료법 개발에 박차를 가할 것”이라고 말했다.

이정호 기자 run@kyunghyang.com

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