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술 해독-지방산 분해 '퍼록시좀' 줄면 파킨슨병 위험 높아진다

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국내 연구진, 파킨슨병 원인 새로이 규명

"신경퇴행성 질환 치료하려면 퍼록시좀 기능 유지 방안 찾아야"

뉴스1

한국생명공학연구원 국가생명연구자원정보센터 전경. (생명연 제공) ©뉴스1

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(서울=뉴스1) 조소영 기자 = 우리 몸에서 술을 해독하거나 콜레스테롤, 지방산, 노화 유발 활성산소 등 안좋은 요소를 제거하고 분해하는 세포소기관 '퍼록시좀'이 줄어들 경우 신경퇴행성 질환인 '파킨슨 병' 발병 위험이 높아지는 점을 국내 연구진이 밝혀냈다.

20일 한국생명공학연구원(생명연)은 경북대 자연과학대학 생명과학부 조동형 교수(교신저자)·조두신 박사(제1저자)와 생명연 바이오나노연구센터 이규선 센터장(공동교신저자)이 원광대 의과대학과 공동 연구를 통해 이같은 결과를 도출했다고 밝혔다.

세포 내 존재하는 퍼록시좀은 단일막 구조의 세포소기관으로 대부분의 진핵 세포에 존재하고, 소포체로부터 생성돼 주로 지방산의 산화반응이 일어나는 장소에 지방산 분해 및 콜레스테롤 대사를 조절하는 기능을 한다.

포유류에서는 뇌, 간, 심장 및 폐조직의 에너지 대사에 중요한 역할을 한다. 특히 유전적으로 퍼록시좀 생성과 분해에 문제가 생기면 '젤웨거 증후군'(Zellweger syndrome)과 같은 선천성 뇌신경계 발달장애로 이어진다.

또 간세포에서 퍼록시좀은 과산화수소를 물로 전환시켜주는 효소(카탈레이즈·Catalase)를 다량 보유하고 있어 알코올 등과 같은 독성물질을 제거 또는 노화의 원인이 되는 세포 내 유해산소를 제거하는 중요한 기능을 수행한다.

이에 따라 선천성 유전자 변이나 노화, 파킨슨병과 같은 신경퇴행성질환 분야에서 퍼록시좀의 기능을 제대로 파악하려는 노력이 있어왔다.

이런 가운데 연구팀은 단백질(HSPA9) 유전자 변이가 산화스트레스 증가 및 이러한 퍼록시좀의 감소로 이어져, 신경세포나 근육세포의 기능 저하를 통해 파킨슨병 발병의 원인이 될 수 있음을 확인했다.

또 퍼록시좀만의 특이한 자가포식작용(오토파지·autophagy) 조절을 통해 퍼록시좀 감소가 일어나는 것을 규명했다.

자가포식작용은 세포가 다양한 스트레스 조건 하에서 스트레스 원인 요소를 분해, 항상성을 높여 세포 생존에 도움을 주는 세포 내 소화 작용이다. 이는 퇴행성 뇌질환뿐만 아니라 암, 감염성 질환, 노화 등 다양한 질병에 중요한 역할을 담당하고 있다.

조동형 교수는 "이번 연구 성과는 신경퇴행성 질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 퍼록시좀의 기능 유지를 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝힌 것"이라고 강조했다.

이규선 센터장은 "퍼록시좀과 미토콘드리아 등 세포소기관의 상호작용 및 퍼록시좀 기능 유지에 연관된 다양한 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 신경퇴행성 질환을 비롯한 암, 대사질환 및 노인성 질환 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것으로 기대한다"고 밝혔다.

이번 연구는 보건복지부의 질환극복기술개발사업과 과학기술정보통신부·한국연구재단이 추진하는 기초연구사업 지원으로 수행됐다. 자가포식 연구 분야 세계 최고 학술지인 오토파지(Autophagy, IF 11.1) 1월22일자(한국시간 1월21일) 온라인판에 게재됐다.
cho11757@news1.kr

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