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03.28 (목)

한국생명공학연구원, 알츠하이머 파킨슨병 공통원인 규명

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대전CBS 김화영 기자

노컷뉴스

(왼쪽) PD 모델에서의 미토콘드리아 형태 변화 및 세포사멸 증가 (오른쪽) 미토콘드리아 칼슘 채널 억제 (RNA 간섭)를 통한 미토콘드리아 기능 이상 회복 효과

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국내연구진이 알츠하이머병과 파킨슨병 등과 같은 신경퇴행성질환이 소포체와 미토콘드리아 상호작용에 의한 미토콘드리아의 과도한 칼슘 증가 현상이 질병 원인의 공통된 현상임을 규명했다.

한국생명공학연구원(원장 김장성)은 위해요소감지BNT연구단 이규선 박사(제1저자)와 이성수 박사(공동 제1저자, 한국기초과학지원연구원)가 스탠포드 의과대학과 공동연구를 통해 이같은 성과를 냈다고 밝혔다.

연구팀은 파킨슨병 및 알츠하이머병의 초파리 동물모델에서 소포체와 미토콘드리아의 접촉면이 증가돼 있으며 이로 인해 미토콘드리아 내로 과도한 칼슘이 흡수돼 신경세포가 사멸되는 것을 확인했다.

또 이때 미토콘드리아에 존재하는 Miro 단백질과 다양한 칼슘이동채널 단백질이 관여하는 것을 규명했다.

연구팀은 실험을 통해 파킨슨병의 원인유전자인 PINK1 돌연변이 초파리에서 미토콘드리아 칼슘이 증가하면 뇌에서 도파민 신경세포의 숫자가 현저하게 감소하는 것을 확인했다.

미토콘드리아 칼슘채널을 억제하는 화합물을 처리할 때 신경세포사멸이 지연되는 것도 밝혔다.

또한 알츠하이머병 초파리 모델에서도 과도한 미토콘드리아 칼슘흡수를 억제하면 표현형이 회복됐다.

연구팀은 알츠하이머와 파킨슨병 등 신경퇴행성질환에서 공통적으로 나타나는 미토콘드리아와 소포체간의 접촉면증가와 과도한 미토콘드리아 칼슘 흡수를 억제할 경우 신경세포기능 이상을 회복시킬 수 있는 것도 밝혔다.

연구의 제1저자인 이규선 박사는 “이번 연구 성과는 신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 미토콘드리아의 칼슘 항상성을 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝힌 것”이라며 의의를 설명했다.

또 “세포소기관의 상호작용과 미토콘드리아 칼슘 조절에 연관된 다양한 칼슘 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 효율적인 신경퇴행성질환의 치료제뿐만 아니라 암, 염증 질환, 대사질환 및 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것으로 기대된다”고 덧붙였다.

이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 바이오의료기술개발사업의 지원으로 수행되었으며 미국국립과학원보(PNAS, IF 9.5) 9월 5일자 온라인 판에 게재됐다.

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